Bizimle iletişime geçin

Sağlık

Hepatik Steatoz Nedir? Belirtileri, Nedenleri ve Tedavisi

Hepatik Steatoz Nedir? Belirtileri, Nedenleri ve Tedavisi

Karaciğer yağlanması tıpta hepatik steatoz olarak adlandırılır. Etkilenen kişilerin karaciğer hücreleri daha fazla yağ depolar. Sebepler çoğunlukla sağlıksız bir yaşam tarzı veya kullanılan bazı ilaçların yanı sıra artan alkol tüketimidir. Nedene bağlı olarak, hastalığın alkole bağlı ve alkole bağlı olmayan formu arasında bir ayrım yapılır…

Hepatik steatoz başlangıçta tehlikeli değildir. Zamanında teşhis edilirse, çoğu durumda hastalık sorunsuz iyileşir. Ancak uzun süre tespit edilmez ve tedavi edilmezse, karaciğerin yapısı değişir ve bu da iltihaplanmaya yol açar. Böyle bir karaciğer iltihabı da hepatit olarak adlandırılır.

Makaleye Genel Bakış

  • Hepatik Steatoz Nedir?
  • Hepatik Steatozun Belirtileri
  • Hepatik Steatozun Seyri
  • Hepatik Steatozun Nedenleri
  • Hepatik Steatoz En Çok Kimlerde Görülür?
  • Hepatik Steatoz Tedavisi

Hepatik Steatoz Nedir?

Hepatik steatoz (karaciğer yağlanması) kronik bir karaciğer hastalığıdır. Karaciğer hücrelerinde parçalanamayacak miktarda yağ (özellikle trigliseritler) depolanır. Sağlıklı bir karaciğerin yağ içeriği yüzde 5’ten azdır. Hastalık, karaciğerdeki yağlanma seviyesine göre farklı şiddet dereceleri ile ayırt edilir:

Hafif karaciğer yağlanması: Karaciğer hücrelerinin üçte birinden azı yağlıdır.

Orta derecede karaciğer yağlanması: Karaciğer hücrelerinin üçte birinden fazlası yağlıdır.

Şiddetli karaciğer yağlanması: Karaciğer hücrelerinin üçte ikisinden fazlası yağlıdır.

Hepatik Steatozun Belirtileri

Hastalığın başlangıcında hiçbir belirti yoktur. İlerleyen süreçte, bazı hastalar sağ üst karın bölgesinde dolgunluk veya baskı hissederken, diğerleri bitkinlik hisseder. Yağlanma nedeniyle karaciğerde safra tıkanıklığı oluşursa, gözlerde ve ciltte kaşınma ile sararma gibi belirtiler ortaya çıkabilir.

Karaciğer yağlanması ne kadar belirgin olursa, sağ üst karın bölgesinde oluşan ağrı o kadar şiddetli olur. Bu üst karın ağrısının nedeni, karaciğerin büyümesi ve bunun sonucunda karaciğer kapsülünün genişlemesidir. Böyle bir büyüme söz konusu olursa, bu karın duvarında rahatlıkla hissedilebilir.

Hepatik Steatozun Seyri

Karaciğer yağlanmasının seyri ve prognozu, büyük ölçüde tanı zamanına bağlıdır. Çoğu durumda, hastalık sorunsuz iyileşir. Başlangıçta karaciğer yağlanması tehlikeli değildir ve uygun bir diyetle karaciğer yağlanması parçalanabilir. Ancak hastalık uzun süre fark edilmez ve dolayısıyla tedavi edilmezse, ilerleyen süreçte karaciğerin yapısı değişir. Sonrasında gelişebilecek ikincil hastalıklar, hepatit (karaciğer iltihabı) veya karaciğer sirozudur.

Hepatik Steatozun Nedenleri

Karaciğer yağlanmasının nasıl oluştuğu henüz detaylı olarak aydınlatılamamıştır. Ancak kalori alımı ve kalori tüketimi arasında bir uyumsuzluk söz konusudur. Karaciğerde depolanan yağ miktarı yakılandan daha fazla olduğunda gelişir. Bu dengesizliğin kökeni için çeşitli açıklamalar vardır. Muhtemel nedenler, karaciğere çok fazla yağ taşıyan belirli taşıyıcı proteinler veya karaciğerde bulunan yağın uygun şekilde işlenmediği anlamına gelen B vitamini eksikliğidir. Ayrıca yağlı yiyeceklerin tüketimi, karaciğer yağlanması gelişimini destekler.

Hastalığın tetikleyicisi ile ilgili olarak, alkole bağlı (ASH) ve alkole bağlı olmayan karaciğer hastalığı (NASH) arasında bir ayrım yapılır. Adından da anlaşılacağı gibi, alkol ilkinin tetikleyicisidir. Alkole bağlı olmayan karaciğer yağlanması ise bir “zenginlik hastalığı” olarak tabir edilir. Hepatik steatozun ikinci formu, ilk formundan çok daha sık görülür.

Hepatik steatozun ilk formu aşırı alkol tüketiminden kaynaklanır. Alkol karaciğerde parçalandığında, orada depolanan yağ asitleri oluşur. Alkol tüketimine ek olarak, diyabet veya mevcut obezite de karaciğer yağlanması hastalığı riskini artırır.

Hepatik steatoz, şeker hastalığıyla birlikte de gelişebilir. Diyabetli kişilerde insülin hormonu düzgün çalışmaz veya yetersiz üretilir. Bunun yağ metabolizması üzerindeki etkisi, vücutta daha fazla yağ salınımı ve karaciğer hücrelerinin daha fazla yağ emmesidir. Ayrıca karaciğerde daha fazla demir depolanır. Bu da iltihaplanmaya daha hızlı yol açan zararlı maddelerin oluşmasına neden olur. Genetik faktörler, Crohn hastalığı veya ülseratif kolit gibi belirli bağırsak hastalıkları da karaciğerde yağlanma gelişimini teşvik edebilir.

Diğer bir neden, aktif bileşen olarak tamoksifeni (meme kanseri tedavisinde kullanılır) ve ayrıca sentetik östrojenleri ya da steroidleri içeren bazı ilaçların kullanımıdır. İnce bağırsakta, karaciğerde veya pankreasta yapılan bazı ameliyatlar da karaciğer yağlanması oluşumuna katkıda bulunabilir.

Nadir durumlarda, karaciğer yağlanması belirli toksinler (örneğin mantar zehirleri) veya yetersiz beslenme ile de tetiklenir. Diğer özel bir form ise hamileliğe bağlı karaciğer yağlanmasıdır.

Hepatik Steatoz En Çok Kimlerde Görülür?

Karaciğerdeki bu değişiklik, dünya genelinde en yaygın hastalıklardan biridir. Çoğu birey, hastalığın ilk belirtilerini 40 ila 60 yaşları arasında gösterir. Ancak çocuklar ve ergenler de karaciğer yağlanması geliştirebilir. Etkilenenlerin neredeyse tamamı aşırı kilolu, sıklıkla diyabetik ve yüksek kan lipid seviyelerine sahiptir.

Kadınlar erkeklerden biraz daha sık etkilenir. Metabolik sendromu olan kişilerde de sıklıkla yağlı karaciğer hastalığı gelişir. Fazla kilolu kişilerin karaciğer yağlanması geliştirme riski yüzde 80’dir ve tüm alkoliklerin yarısında karaciğer yağlanması vardır.

Hepatik Steatoz Tedavisi

Karaciğer yağlanmasının tedavisi için spesifik bir ilaç tedavisi yoktur. Tedavide nedenin belirlenmesi ve ortadan kaldırılması önemlidir. Karaciğerdeki fazla yağ, yaşam tarzındaki hedeflenen değişikliklerle parçalanabilir. Egzersiz obeziteyi azaltmaya yardımcı olur. Az yağlı bir diyet de önemlidir.

Kan şekeri, tansiyon ve kan lipid değerlerinin mutlaka doktor tarafından doğru ayarlanması gerekir. Sebep ilaç ise, buna göre alternatif müstahzarlar bulunmalıdır. Hastalığın gelişimini takip etmek ve olası karaciğer iltihabı veya sirozu hızlı bir şekilde tespit etmek için düzenli kontroller önemlidir.

Karaciğer yağlanması tespit edilmezse ve bu nedenle tedavi edilmezse, ciddi karaciğer hasarı meydana gelebilir. Tamamen tahrip olmuş karaciğer artık yeniden inşa edilemez. Böyle bir durumda tek tedavi seçeneği karaciğer naklidir. Hepatik steatoz ayrıca böbrek zayıflığı, osteoporoz, kanser ve diyabet gibi diğer hastalıkların gelişimini de destekler.

Okumaya devam et
Yorum yapmak için tıklayın

Cevap bırakın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak.

Sağlık

Trombotik Trombositopenik Purpura (TTP) Hastalığı

Trombotik Trombositopenik Purpura (TTP) Hastalığı

Kısaltması TTP olan trombotik trombositopenik purpura, kan pıhtılarının oluştuğu, özellikle beyin, böbrek ve kalpteki en küçük kan damarlarını tıkayabilen, ciddi organ hasarına yol açabilen, çok nadir görülen ve yaşamı tehdit eden bir kan pıhtılaşma bozukluğudur…

Makaleye Genel Bakış

  • TTP Hastalığı Nedir?
    • Görülme Sıklığı
  • TTP Hastalığı Belirtileri
  • TTP Hastalığının Nedenleri
  • TTP Hastalığının Teşhisi
  • TTP Hastalığının Tedavisi

TTP Hastalığı Nedir?

Trombotik trombositopenik purpura (TTP), özellikle beyinde, kalpte ve böbreklerde en küçük kan damarlarını tıkayan, böylece kan pıhtılarının oluştuğu çok nadir görülen ve yaşamı tehdit eden bir hastalıktır. Oluşması durumunda, kişide ciddi organ hasarı meydana gelebilir.

Çoğu durumda, otoantikorların, yani vücudun kendi dokusuna yönelik antikorların kanın pıhtılaşmasında önemli bir enzime saldırdığı otoimmün bir hastalıktır.

TTP’nin klinik tablosu, kandaki trombosit sayısında azalma, kırmızı kan hücrelerinin yıkımı (hemoliz) nedeniyle düşük hemoglobin değeri (Hb değeri) ve küçük damarlarda sayısız küçük pıhtı ile karakterizedir. Hızlı teşhis önemlidir. Hastalık zamanında tespit edilirse, kan plazması değiştirilerek etkili bir şekilde tedavi edilebilir. (Kaynak)

Görülme Sıklığı

Trombotik trombositopenik purpura çok nadir görülen bir hastalıktır. Ortalama olarak, her yıl milyon kişi başına yaklaşık 3 ila 7 kişi TTP geliştirir. Hastalık en sık 30 ila 40 yaşları arasında görülür. Ortalama olarak, kadınlar erkeklerden daha sık etkilenir. İstatistiksel olarak konuşursak, Afrika kökenli insanların ve hamile kadınların hastalığa yakalanma olasılığı daha yüksektir.

TTP Hastalığı Belirtileri

Kan pıhtıları farklı organlarda oluşabileceğinden, semptomlar büyük ölçüde değişir. Ortaya çıkan şikayetlerin ortak noktaları, etkilenenlerin ciddi şekilde hasta olmaları ve hastaneye kaldırılmaları gerektiğidir.

Trombotik trombositopenik purpura ile aşağıdaki belirtiler ortaya çıkabilir:

  • Kan pıhtıları nedeniyle bağırsaklarda veya midede kan akışı bozulursa mide ağrısı, karın ağrısı ve muhtemelen kusma meydana gelir.
  • Böbrekler etkilenirse, akut böbrek yetmezliği oluşabilir.
  • Kalp etkilenirse, anormal kalp ritimleri veya göğüs sıkışması yaşanabilir.
  • Ciltte yamalı, küçük kanamalar da olabilir. Derideki mor lekeler hastalığa adını verir.
  • Beyne giden kan akışı bozulduğunda, felce benzer semptomlar ortaya çıkabilir.
  • Hastalık ayrıca kırmızı kan hücrelerini (eritrositler) de yok ederek anemiye neden olur. Buna hemolitik anemi denir. Semptomlar anemi ile uyumlu halsizlik ve yorgunluktur.

TTP Hastalığının Nedenleri

Hemolitik üremik sendrom (HÜS) gibi, trombotik trombositopenik purpura da trombotik mikroanjiyopati olarak adlandırılır. Küçük kan pıhtılarının oluşumu en küçük kan damarlarındaki kan akışını bozarak, oksijen eksikliğinden dolayı damarların beslediği dokuya zarar verir. Eritrositler (kırmızı kan hücreleri) de damar tıkanıklıklarından mekanik olarak zarar görür.

Mevcut bilgilere göre, TTP’ye çinko proteaz ADAMTS13’teki bir kusur neden olur. Bu çinko proteaz normalde kanın pıhtılaşmasında önemli bir rol oynayan von Willebrand faktörünü böler. ADAMTS13 proteaz aktivitesi doğal seviyesinin yüzde 10’unun altına düştüğünde, vücudun en küçük damarlarında kan pıhtıları oluşur, onları tıkar ve dokulara yetersiz oksijen verilmesine neden olur.

Mevcut bir genetik yatkınlık durumunda, ADAMTS13 proteazındaki bir eksikliğe ek bir tetikleyici faktör (örneğin bir enfeksiyon) neden olabilir. Ek olarak eksiklik, vücudun kendi bağışıklık sisteminin ADAMTS13 proteazına karşı antikorlar oluşturduğu bir otoimmün hastalığın sonucu olabilir.

Şimdiye kadar, farklı TTP biçimlerinin genel olarak tanınan bir sınıflandırması yoktur. Bununla birlikte, genellikle idiyopatik, ikincil ve ailesel TTP arasında bir ayrım yapılır:

  • İdiyopatik TTP: İdiyopatik TTP durumunda, hastalık için doğrudan bir tetikleyici tanımlanamaz. Çoğu TTP hastalığı vakasında durum budur. Bununla birlikte, bunun çinko proteaz ADAMTS13’e veya trombositlerin yüzeyindeki spesifik bir proteine ​​karşı antikorların geliştiği bir otoimmün hastalık olduğundan şüphelenilmektedir.
  • İkincil TTP: Vakaların yaklaşık yüzde 15’inde belirli bir tetikleyici faktör tanımlanabilir. Örnekler arasında hamilelik, kemik iliği nakli, bulaşıcı hastalıklar (HIV, bartonelloz), kanser (mide adenokarsinom), otoimmün hastalıklar (sistemik lupus eritematozus) ve bazı ilaçlardır (siklosporin, ovulasyon inhibitörleri, mitomisin).
  • Ailesel TTP: Ailesel TTP’nin (Upshaw-Schulman sendromu olarak da adlandırılır) nedeni, ADAMTS13 genindeki genetik bir kusurdur. Bu gen, ADAMTS13 çinko proteazının üretiminde önemli bir rol oynar. Bu genin otozomal resesif bir şekilde kalıtılan yaklaşık 40 farklı mutasyonu bilinmektedir. Ailesel TTP doğumdan kısa bir süre sonra fark edilir hale gelir ancak semptomların şiddeti büyük ölçüde değişir. Bu nedenle, bazı hastalar hayatlarının geri kalanında hastalıklarını fark etmezler. Bununla birlikte, bazı hastalar ömür boyu tedavi gerektirir. Akut bir TTP atağı geçirme riski ateş, ishal, enfeksiyonlar, hamilelik ve cerrahi müdahalelerle artar.

TTP Hastalığının Teşhisi

Anamnez (tıbbi görüşme), hastada akut TTP alevlenmesini tetikleyebilecek belirli risk faktörlerinin (örn. enfeksiyonlar, ateş) bulunup bulunmadığı hakkında bilgi sağlar. Ayrıca herhangi bir nörolojik semptomu belirlemek için fizik muayene yapılır ve nörolojik durum kaydedilir.

Kan testleri genellikle trombositopeni (kan trombositlerinin eksikliği) ve anemiyi ortaya çıkarır. Periferik kan yayma testinde, tıkanmış kılcal damarlar nedeniyle eritrositlerde mekanik hasar olduğunu gösteren sözde fragmanositler tespit edilebilir.

Kan plazmasındaki von Willebrand faktörünün jel elektroforetik multimer analizi kullanılarak, ADAMTS13 proteazın azalmış aktivitesi saptanabilir. Ailesel TTP’den şüphelenilmesi durumunda, gerekirse genetik bir testle doğrulanabilir.

TTP Hastalığının Tedavisi

Akut bir trombotik trombositopenik purpura atağı, acil müdahale gerektiren yaşamı tehdit eden bir durumdur. En başarılı tedavi, hastaya bir donörden kan plazmasının verildiği plazmaferezdir. Sonuç olarak, eksik ADAMTS13 proteazı hastanın kanına verilir. Vakaların yüzde 90 kadarında bu tedavi, akut alevlenmenin azalmasına neden olur.

Plazma birkaç kez değiştirilir ve ek ilaçlar da uygulanabilir. O sırada alınan ancak TTP’yi tetikleyebileceğinden şüphelenilen ilaçlar kesilir. Bu işlem bu nedenle ortalama iki ila üç saat sürebilir ve normalde çok nadiren istenmeyen yan etkilere sahiptir. Enfeksiyon gibi altta yatan bir hastalık varsa bu da tedavi edilir.

Bu tedaviden sonra trombosit sayısı 6 ay boyunca laboratuvarda düzenli olarak analiz edilecektir. Bir nüksetme şüphesi varsa, tedaviye hızla devam edilebilir. Kronik ise, uzman dalağın cerrahi olarak çıkarılmasını önerebilir. Sonuç olarak, eksik dalağın bağışıklık sonuçlarını telafi etmek için pnömokok, meningokok ve Haemophilus influenzae B’ye karşı aşılar yapılır.

Vücudun bağışıklık sistemi, glukokortikoidlerin yardımıyla bastırılabilir. Bu da ADAMTS13 proteazına karşı otoantikorları olan hastalarda semptomlarda iyileşmeye yol açar. Ek olarak, antikor üreten B hücreleri üzerinde etkili olan monoklonal antikor rituksimabın uygulanması, ADAMTS13 proteazına karşı antikor üretimini azaltabilir.

Okumaya devam et

Sağlık

Akela Forte Jel Ne İşe Yarar, Nasıl Kullanılır?

Akela Forte Jel Ne İşe Yarar, Nasıl Kullanılır?

Akela Forte Jel, sivilce tedavisinde kullanılan şeffaf renkli topikal bir ilaçtır. Bir tür antibiyotik olan jelin etkin maddesi eritromisin, sivilce ve aknelere neden olan bakterileri öldürerek çalışır.

Makaleye Genel Bakış

  • Akela Forte %4 Jel Nedir, Ne İçin Kullanılır?
    • Eritromisin nasıl çalışır?
  • Akela Forte Jel Nasıl Kullanılır?
  • Akela Forte Jel Yan Etkileri
  • Bu İlacın Sivilceleri Yok Etmesi Ne Kadar Sürer?
    • Eritromisin sivilce için tek seçeneğim mi?
  • Hamilelik ve Emzirme Döneminde Akela Forte Jel

Akela Forte %4 Jel Nedir, Ne İçin Kullanılır?

Doktorunuz, Akela Forte Jel kullanmanızı önerdiyse muhtemelen bakteri kaynaklı sivilcelerden muzdarip olmalısınız. Zira, bu jelin etkin maddesi olan eritromisin, sivilce ve akne oluşumunda çoğu zaman birincil suçlu olan bakterileri öldürmek için kullanılan bir tür antibiyotiktir. Tek başına veya sivilce için cilde uygulanan ya da ağızdan alınan bir veya daha fazla ilaçla birlikte kullanılabilir.

Eritromisin nasıl çalışır?

Eritromisin, makrolitler grubuna giren bir tür antibiyotiktir. Bu antibiyotik, iltihaplı sivilcelerin birincil suçlusu olan bakteri türü propionibacterium acnes’e saldırarak çalışır. Yaygın bir bakteri türü olan p. acnes, ciltteki yağ bezlerinin ürettiği sebumla beslenir. Yağ bezlerini tahriş eden, iltihaplandıran ve lekelere neden olan atık ürünlerle birlikte yağ asitleri üretir. Eritromisin, bakteri sayılarını kontrol altına alarak yağ bezlerinin iltihaplanmasını önler ve cildin iyileşmesini sağlar.

Sonuç olarak, Akela Forte %4 Jel, içeriğindeki eritromisin sayesinde sivilcelere neden olan bakterileri öldürmekle birlikte, kızarıklık ve iltihaplanmayı azaltmaya yardımcı olur.

Eritromisine ek olarak Akela sivilce jelinde bulunan diğer maddeler etanol, hidroksi propil selüloz ve bütil hidroksi toluendir.

Akela Forte Jel Nasıl Kullanılır?

Bu ilacı dermatologunuzun veya eczacınızın önerdiği şekilde kullanın. Ancak, uzman biri tarafından kullanımına yönelik bilgilendirme yapılmadıysa aşağıdaki adımları izleyin.

  • Akela Forte Jel sabah ve akşam olmak üzere günde 2 kez uygulanır.
  • Sivilceli bölge yıkanıp kurulandıktan sonra ince bir tabaka olacak şekilde nazikçe sürülür.
  • Bu jelin %2 ve %4 olan formülleri mevcuttur. Tedaviye ilk olarak %4 olan (Akela Forte %4 Jel) formülle başlanması ve 8 haftalık tedavinin sonrasında iyileşme görüldüğünde %2’lik formülle devam edilmesi önerilir.
  • Uygulama esnasında ağız, göz ve burun deliklerinin içine sürülmemeli, kazara bulaşırsa bol suyla yıkanmalıdır.
  • Birkaç haftalık kullanımla iyileşme gözlemleyebilirsiniz. Ancak, ilacın tam etkisini görmeniz için 10 ila 12 hafta kullanmanız gerekebilir ve tam bir tedavi süresi 3 ila 6 ay arasında sürebilir.
  • 3 – 4 hafta boyunca düzenli kullanmanıza rağmen sivilcelerinizde iyileşme görmüyorsanız veya daha fazla şiddetleniyorsa doktorunuzla konuşun.

Akela Forte Jel Yan Etkileri

Bu jel genellikle tıbbi müdahale gerektirmeyen hafif yan etkilerden daha fazlasına neden olmaz. İstenmeyen hafif etkilerinden bazıları, kızarıklık, kaşıntı, hafif ağrı, batma – yanma hissi, pul pul döküntü, cilt kuruluğu ve ardından yağlanmadır.

Akela Forte Jel kullanan çoğu kişide ciddi bir yan etki görülmez. Bu kremin faydalarının olası yan etki riskinden daha fazla olduğu için doktorunuz tarafından reçetelendiğini unutmayın.

Sorumluluk reddi: Mortilki.com olarak amacımız işinize yarayacak en doğru bilgileri sunmaktır. Ancak, söz konusu tıbbi tedaviler olduğunda ilaçlar herkesi farklı etkileyebileceğinden, burada yazılanların (olası yan etkiler dahil) eksiksiz olduğunu garanti edemeyiz. Bu nedenle, herhangi bir ilacın kullanımında doktorunuzun veya eczacınızın talimatlarını esas alın. Kullanmadan önce kutu içinden çıkan prospektüsü anlayarak okuduğunuzdan emin olun.

Bu İlacın Sivilceleri Yok Etmesi Ne Kadar Sürer?

Sivilcelerinizden kurtulmak için 3 ila 4 ay boyunca Akela Forte (eritromisin) veya benzer bir antibiyotik tedavisi kullanmayı beklemelisiniz. İlk haftalarda veya günlerde iyileşmeler görebilirsiniz, ancak ilacı belirtilen şekilde uygulamaya devam edin. Şiddetli akne vakalarında dört aydan fazla kullanmanız gerekebilir.

Eritromisin topikal tedavilerini 12 hafta boyunca veya doktorunuzun önerdiği süre boyunca günde 2 kez (sabah – akşam) uygulayın.

Eritromisin sivilce için tek seçeneğim mi?

Topikal olarak cilde uygulanan eritromisin sivilceler için tek başına kullanılabilen bir tedavi olsa da tek alternatifiniz değildir. Aslında, tretinoin ve eritromisinin bir arada kombinlendiği Eritretin Jel gibi daha etkili olabilecek farklı seçenekleriniz vardır. (Kaynak)

Topikal eritromisin yalnızca akneye neden olan bir faktörü hedefler; bakteriler. Cilt hücrelerinin anormal şekilde dökülmesi ve gözenek tıkanıklıklarının gelişmesi gibi akne patlamalarından sorumlu olan başka faktörler de vardır. Ancak bunlar topikal eritromisinin tam olarak ele almadığı bir şeydir.

Daha da önemlisi, antibiyotik direnci, özellikle akne için topikal antibiyotikler ve eritromisin ile ilgili büyük bir sorundur. Sivilceye neden olan bakteri ilaca alışmış ve zamanla etkisiz hale gelmiş olabilir.

Öte yandan, dermatoloğunuz Akela Forte Jel kullanmanızı önerdiyse başka arayışlara girmemeniz önemlidir. Zira, sizin için en uygun tedavinin ne olduğu konusunda en iyi bilgiye sahip olan doktorunuzdur. Sivilce dahil olmak üzere tüm sağlık sorunlarınızda size en iyi ve yalnızca doktorunuzun yardımcı olabileceğini unutmayın.

Hamilelik ve Emzirme Döneminde Akela Forte Jel

Akela Forte jelin hamile kadınlar üzerindeki etkilerini gösteren veriler yetersizdir. Bununla birlikte, gebe hayvanlar üzerinde yürütülen çalışmalarda zararlı etkiler gözlemlenmemiştir. Ancak yine de gebe kadınlarda dikkatli olunmalı ve doktor onayıyla kullanılmalıdır.

Bu jelin etkin maddesi olan eritromisinin anne sütüne geçtiği bilinmektedir. Fakat, topikal olarak anneye uygulanan jelden süte geçebilecek miktar tolere edilebilir düzeydedir ve bebek üzerinde herhangi bir olumsuzluğa neden olması beklenmemektedir. Buna rağmen, emziren anneler Akela Forte kullanmadan önce doktorlarına danışmalı, uzman onayı olmadan emzirme (laktasyon) döneminde kullanılmamalıdır.

Akela Forte içerisinde 30 gram jel bulunan alüminyum tüplerde satışa sunulur. 25 derecenin altındaki direkt güneş görmeyen serin bir yerde saklanmalı, dondurulmamalıdır.

Okumaya devam et

Sağlık

Hunter Sendromu (MPS II) Nedir?

Hunter Sendromu (MPS II) Nedir?

Hunter sendromu, kusurlu veya hatta eksik bir enzim nedeniyle belirli moleküllerin yeterince parçalanmadığı, nadir görülen kalıtsal bir metabolik hastalıktır. Hastalığın hafif ve şiddetli seyri arasında bir ayrım yapılır. Şiddetli bir seyir durumunda, zihinsel gelişimi etkileyebilecek merkezi sinir sistemi de etkilenir…

Makaleye Genel Bakış

  • Hunter Sendromunun Tanımı
  • Hunter Sendromuna Ne Sebep Olur?
  • Hunter Sendromunun Belirtileri
  • Hunter Sendromu Tedavi Edilebilir mi?
  • Hunter Sendromu Önlenebilir mi?

Hunter Sendromunun Tanımı

Mukopolisakkaridoz tip II (MPS II) olarak da bilinen Hunter sendromu, neredeyse yalnızca erkek çocukları etkileyen ve yaşamı tehdit eden kalıtsal bir hastalıktır. Vücudun herhangi bir bölümünü etkileyebilir ve çeşitli şikayetlere neden olabilir. Belirtiler her hasta için farklıdır. Bu nedenle, hastalığın tek bir tipik seyri yoktur.

Hunter sendromu, mukopolisakkaridozlar veya MPS hastalıkları grubuna aittir. Bir enzimin hatalı veya tamamen eksik üretimi nedeniyle, belirli metabolitler (mukopolisakkaritler veya glikozaminoglikanlar) doğru şekilde parçalanamaz.

Parçalanmayan mukopolisakkaritler hücrelerde birikir ve bu da bozukluklara ve bazen ciddi semptomlara yol açar. Birikintiler birçok farklı vücut hücresini etkileyebilir ancak çoğu zaman iskeleti, merkezi sinir sistemini, iç organları, cildi ve kalbin iç astarını etkiler. (Kaynak)

Hunter Sendromuna Ne Sebep Olur?

Hunter sendromuna X kromozomundaki bir mutasyon neden olur. İduronat-2-sülfataz enziminin sentezi için gen kusurludur. Enzim ya hiç sentezlenmez ya da sadece sınırlı bir etki ile sentezlenir. İduronat-2-sülfataz, sülfat grubunun dermatan ve heparin sülfattan ayrılmasından sorumludur.

Sağlıklı bir insanda, glikozaminoglikanlar, iduronat-2-sülfataz enzimi tarafından parçalanır. Hunter hastalığından etkilenen hastalarda, iduronat-2-sülfatazın yetersiz aktivitesi, sürekli artan glikozaminoglikan birikintilerine yol açar.

X’e bağlı kalıtım nedeniyle, neredeyse sadece erkek çocuklar bu hastalıktan etkilenir. Hunter sendromu, X kromozomundaki kusurlu bir gen yoluyla çocuğa aktarılır. Kızlar iki X kromozomuna sahiptir. Bununla birlikte, erkeklerin bir X kromozomu ve bir Y kromozomu vardır. Y kromozomunu hep oğullarına geçirdikleri için hastalık babadan oğula geçmez. Hastalıklı babaların tüm kızları, her zaman babalarının X kromozomunu aldıkları için kusurlu gen varyantının taşıyıcılarıdır.

Hunter Sendromunun Belirtileri

Hunter sendromunun belirtileri ve seyri karmaşıktır. Hastalığının belirtileri, ne kadar hızlı ilerledikleri ve ne kadar şiddetli olduklarına bağlı olarak her insan için farklıdır. Belirtilerin çoğunun yaygın çocukluk hastalıkları olduğunu bilmek önemlidir. Hunter sendromunu işaret edebilecek şey bunların birleşimidir. Tüm hastalarda tüm belirtiler görülmez ve bunlar da farklı hızlarda ilerler. Bu nedenle, hastalığın tüm hastalar için aynı olan klasik bir seyri yoktur.

Hunter sendromunun nöronopatik olmayan ve nöronopatik olan şeklinde iki tipi vardır. Her iki tipin de özelliği, genişlemiş karaciğer ve dalak, solunum yollarının tekrarlayan enfeksiyonları ve derinin kalınlaşmasıdır. Ayrıca, yüz hatlarında kabalaşma, büyüme bozuklukları ve eklem hareketlerinde kısıtlılık fark edilebilir. Hunter sendromu aynı zamanda işitme ve görme bozukluklarına da yol açabilir.

Nöronopatik seyir genellikle yaşamın 2 ila 4 yaşları arasında belirtiler gösterirken, nöronopatik olmayan daha hafif seyirde belirtiler genellikle daha sonra çocuklukta kendini göstermeye başlar.

Hunter Sendromu Tedavi Edilebilir mi?

Hunter sendromu genetik bir hastalık olduğu için nedensel bir tedavi mümkün değildir. Bazı vakalarda kök hücre nakli olasılığı mümkündür. Bir tedavinin başarısı hastadan hastaya değişir. Ayrıca şiddetine de bağlıdır. Eksik enzimin dışarıdan infüzyon yoluyla vücuda verildiği enzim replasman tedavisi de mevcuttur. Bu terapi ile normal bir yaşam beklentisi elde edilebilir. Tedavi ömür boyu sürmelidir.

Erken teşhis ve tedaviye erken başlanması ve terapinin tutarlı bir şekilde uygulanması tedavinin gidişatını olumlu yönde etkileyen önemli faktörlerdir. Ancak ileri vakalarda, terapi bazen artık umut verici değildir. Buradaki amaç semptomları hafifletmektir.

Hematopoetik kök hücre nakli veya gen tedavisi gibi yeni araştırılan tedavi biçimleri, şu anda deneysel olarak kabul edilmektedir. Hastalığın seyri hastadan hastaya çok değişkendir. Ancak hastalık tedavi edilmezse, ağır vakalarda beş yaşından önce ölüme neden olabilir. Bununla birlikte, özellikle nöronopatik olmayan Hunter sendromu türleri, enzim replasman tedavisi ve ortaya çıkan hastalığın semptomlarının tedavisi ile birlikte çok iyi bir şekilde tedavi edilebilir.

Nörolojik şikayetlerde hedefe yönelik fizyoterapi ve fiziksel aktivite genel durumu olumlu yönde etkileyebilir. Jimnastik ve yüzme gibi nazik sporlar, etkilenen uzuvların hareketliliğini korumaya veya geliştirmeye yardımcı olur. Akut kalp yetmezliği gibi tıbbi acil durumlar, Hunter sendromunda sıklıkla ortaya çıkabilir.

Sağlıklı bir yaşam tarzı ve diğer hastalarla konuşma ile desteklenen kapsamlı terapötik tedavi, hastanın yaşam kalitesini iyileştirebilir. Kural olarak, etkilenenlerin semptomlar, şikayetler, nedenler ve sonuçlar hakkında yeterince bilgi sahibi olmaları hastalıklarıyla daha iyi başa çıkmalarına yardımcı olur.

Hunter Sendromu Önlenebilir mi?

Hunter sendromunu önlemek mümkün değildir. Kalıtsal bir hastalıktır. Ailede daha önce bu hastalık vakaları ortaya çıkmışsa ve çocuk sahibi olma isteği varsa, riskin değerlendirilebilmesi için genetik danışmanlık alınmalıdır. Prenatal genetik testler de mümkündür. Hastalık zaten mevcutsa, kapsamlı muayenelerin yapılması önemlidir. Amniyotik sıvı testi ve koryon villus biyopsisi, hamilelik sırasında Hunter hastalığı geninin bebekte kusurlu olup olmadığını belirlemek için de kullanılabilir.

Okumaya devam et

Copyright © 2020 GizliSoru.Com